近日，青玲教授课题组在国际病原学权威期刊PLoS Pathogens发表题为“Geminivirus C4 proteins inhibit GA signaling via prevention of NbGAI degradation, to promote viral infection and symptom development in N. benthamiana”的研究论文。首次揭示了双生病毒C4蛋白通过干扰寄主赤霉素（GA）信号通路来调控病毒侵染和症状形成的新机制。
双生病毒是世界范围内广泛发生，在棉花、番茄、烟草、木薯等重要作物上造成严重危害的一类植物病毒。菜豆金色花叶病毒属（Begomovirus）是双生病毒科（Geminiviridae）成员最多，危害最普遍的一个属。C4蛋白是该属病毒编码的最小蛋白质，但其功能却十分强大，是症状决定因子，可作为TGS和PTGS抑制子打破寄主防御，此外还参与病毒运动，并与多种寄主因子互作行使其功能。
青玲教授课题组前期研究发现，四川胜红蓟曲叶病毒（ageratum leaf curl Sichuan virus, ALCScV）编码的C4蛋白是病毒侵染引致寄主矮缩和花发育异常症状的重要致病因子，但其作用机制未知。该研究以调控植物株高和花发育的赤霉素通路为切入点，明确了ALCScV侵染会调控本氏烟寄主赤霉素通路基因表达和赤霉素积累，且C4蛋白是主要调控因子。进一步研究发现，C4蛋白通过与赤霉素通路负调控因子NbGAI蛋白直接互作干扰NbGID2介导的NbGAI蛋白泛素化降解，从而阻断GA信号通路，导致寄主表现严重的矮化和花发育异常症状；沉默NbGAI或外源施加赤霉素GA3可激活赤霉素通路并抑制ALCScV侵染，表明ALCScV侵染所导致的植株矮缩和花发育异常与C4干扰寄主赤霉素通路直接相关。研究还发现，与ALCScV不同致病类型的烟草曲茎病毒（tobacco curly shoot virus, TbCSV）编码的C4蛋白同样可与NbGAI蛋白互作并抑制NbGAI蛋白降解，表明C4干扰赤霉素通路促进病毒侵染的机制在双生病毒中可能是普遍存在的。
我院博士生李彭拜为论文第一作者，青玲教授为该论文通讯作者。该研究受到中央高校基本科研业务费“创新团队”专项（XDJK2017A006）资助。
论文链接：https://journals.plos.org/plospathogens/article?id=10.1371/journal.ppat.1010217
